为什么血糖升高既查糖化又查甲状腺功能?
假设我的空腹血糖为6.8mmol/L，除了判断是否由糖尿病引起的，医生还会帮我检查其他项目，例如甲状腺功能的检查。
那么，你肯定会问，为什么血糖升高既查糖化又查甲状腺功能等其他项目呢?
首先需要明确的是，血糖升高不一定是糖尿病所致，它可能属于糖调节受损即糖尿病前期，是糖尿病的一个危险信号;也可能是其他疾病引起，尤其是甲状腺功能亢进。
甲状腺功能亢进症是以甲状腺激素分泌过多引起基础代谢率升高、神经兴奋性增强等表现的一种临床综合征。研究表明，甲亢与糖代谢紊乱之间的关系密切，甲亢患者常伴有糖耐量减低，糖尿病发生率明显升高。
如果漏诊了甲亢，临床继续按照糖尿病治疗的结果会怎样?
一种情况是，患者的血糖会控制在正常范围，但身体会出现无力、怕热、多汗、烦躁、消瘦、心慌等表现；
另一种情况，患者即使加量服用降糖药或注射胰岛素，血糖依然降不到合理范围。
血糖升高，我们不能将它简单视为饮食、肥胖或胰腺问题，因为它很可能由于甲亢导致；很多情况下，甲状腺功能恢复，那么血糖也会随之降低或恢复正常。因此再次提醒大家，患者血糖升高不能只考虑到糖尿病。
甲亢引起血糖升高的机制可能涉及以下几个方面：
甲亢引起糖代谢紊乱
首先，甲亢患者食欲增加，伴随热量摄入的增多，肠道葡萄糖吸收也就相应增加，从而升高血糖。其次，甲亢最典型的表现是基础代谢率的升高，体内蛋白质、脂肪的氧化增加，也会导致血糖升高。还有，葡萄糖的代谢需要进入骨骼肌和皮下脂肪细胞，而甲亢患者的皮下脂肪减少，这样就使葡萄糖的利用减少，血糖水平升高。
甲亢损害胰岛β细胞
国外很多研究显示，甲亢患者存在高胰岛素原血症。所谓胰岛素原，是评价胰岛素功能的指标，胰岛素原升高也被认为是胰岛β细胞损害的早期标志。胰岛β细胞功能受损也就意味着血糖调节功能降低，血糖升高。
甲亢促进胰岛素抵抗
所谓胰岛素抵抗是指各种原因导致的胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，从而导致血糖升高。而这一现象的发生，与人体胰岛素样生长因子-1(IGF-1)减少有一定关系。生理情况下，IGF-1能够促进肌肉细胞摄取葡萄糖，有效提高胰岛素敏感性，维持血糖的正常水平。而甲亢患者体内胰岛素生长因子结合蛋白 (IGFBP-1)升高并与IGF-1结合，减少IGF-1在血中的量，致使血糖无法被有效利用。
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